學(xué)科交叉：肌筋膜疼痛綜合征的研究進展
肌筋膜疼痛綜合征（myofascial pain syndrome，MPS）是骨骼肌的一種無菌性炎癥，以激痛點為主要臨床特征，按壓肌筋膜激痛點時，產(chǎn)生局限性及牽涉性疼痛，其可以單獨發(fā)病，也可以與其他疾病共同發(fā)病。1952年美國學(xué)者Dr.Travell首先提出“肌筋膜疼痛”一詞，并根據(jù)自己及同事所做實驗圖繪出“引傳痛”的分布圖，以噴療、牽拉及激痛點注射療法治療“肌筋膜疼痛”。此后，“MPS”一詞經(jīng)常出現(xiàn)在骨科、康復(fù)科及疼痛科的醫(yī)學(xué)報告中。
目前，國內(nèi)外學(xué)者對MPS病因、發(fā)病機制的認(rèn)識存在差異，導(dǎo)致撰文時病名易混淆及診斷標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一；MPS尚缺乏直接、特異性的檢驗學(xué)指標(biāo)及影像學(xué)證據(jù)，易發(fā)生誤診、漏診；尚不完全清楚MPS的激痛點發(fā)生、發(fā)展過程，以及將其活化的具體原因。我們通過查閱國內(nèi)外文獻，可知近些年來臨床醫(yī)師除了關(guān)注MPS的激痛點、放射痛等典型臨床表現(xiàn)，還特別強調(diào)患者的睡眠、情緒等諸多心理問題對其的影響；以紅外熱像檢查形成的熱點進行初步定位，再聯(lián)合查體，以明確激痛點的確切部位，而激痛點在MPS的診斷標(biāo)準(zhǔn)中占有很重要的比重；在MPS治療過程中，臨床醫(yī)師更傾向于無創(chuàng)、安全、速效的物理治療手段，對于比較頑固的MPS，給予藥物口服，并聯(lián)合激痛點注射及微創(chuàng)介入治療。
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本文對MPS的國內(nèi)外文獻進行系統(tǒng)綜述，以使更多臨床醫(yī)師全面、深入認(rèn)識該病的病因、發(fā)病機制、病程及綜合診治方案。
在國外的一項研究中，疼痛中心的病人約有85%初步診斷為MPS。在臨床實踐中疼痛科醫(yī)生面臨的疾病中，肌筋膜疼痛綜合征是一個常見疾病，在肌肉骨骼疼痛的病人中患病率約占30%-85%。此外，本文作者對98名MPS的病人的年齡、性別、病程、發(fā)病時間、發(fā)病部位及疼痛性質(zhì)進行分析研究，得出其背部發(fā)病最為常見，其次為頸肩部，冬天及早春更易發(fā)病，該病病程時間多小于1年，并好發(fā)于中青年女性，好發(fā)的年齡范圍為41-61歲，疼痛的性質(zhì)以脹痛最為多見。
1976年，歐美等國的醫(yī)生逐漸發(fā)現(xiàn)許多肌筋膜軟組織源性疼痛可尋及激痛點。
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1981年，劉琳等認(rèn)為1981年Simons提出了“能量代謝危機”學(xué)說，指出激痛點的形成原因與肌肉損傷后導(dǎo)致局部運動終板功能異常有關(guān)，出現(xiàn)乙酰膽堿于終板處漏出現(xiàn)象。激痛點的形成原因與肌肉損傷后導(dǎo)致局部運動終板功能異常，出現(xiàn)乙酰膽堿于終板處漏出現(xiàn)象，使終板處的肌細(xì)胞膜持續(xù)去極化，大量鈣離子從肌漿網(wǎng)中釋放出來，引起肌纖維持續(xù)收縮，導(dǎo)致局部缺氧及局部高代謝狀態(tài)，形成了腺苷三磷酸（adenosine triphos phate，ATP）供給不足及局部組織釋放出大量的5-羥色胺、組織胺、緩激肽及P物質(zhì)等，刺激傳入神經(jīng)末梢，引發(fā)局部疼痛發(fā)生。
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1993年，Bames等通過研究激痛點電位活動，提出“肌梭異常電位學(xué)說”，認(rèn)為激痛點的出現(xiàn)是由于交感神經(jīng)興奮刺激了肌梭內(nèi)纖維導(dǎo)致其收縮所致，這個學(xué)說解釋了MPS病人具有放射痛和自主神經(jīng)功能紊亂的現(xiàn)象。但有些學(xué)者對其存在懷疑態(tài)度，他們認(rèn)為肌電圖檢查使用的銀針很難穿入肌梭被膜，因此記錄的電位是否為肌梭電位值得懷疑。
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1998年，Hong等認(rèn)為激痛點可能是脊髓對易化的感覺神經(jīng)纖維與功能障礙的終板在脊髓內(nèi)的整合有關(guān)。Fernández-De-Las-Pe?as C研究表明激痛點可以誘導(dǎo)中樞敏化，中樞敏化也可以促進激痛點的活躍，此研究雖然還需要進一步的研究，但適當(dāng)?shù)募ね袋c管理可能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)慢性疼痛的發(fā)展。
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黃強民教授認(rèn)為洪章仁的研究，進一步深化了對肌筋膜激痛點研究，建立了肌筋膜激痛點電生理動物模型，也提供了大量臨床研究案例。研究，進一步深化了肌電圖在肌筋膜激痛點研究，并且建立了肌筋膜激痛點電生理動物模型，也提供了大量臨床研究案例。
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近些年，肌筋膜激痛點的解剖學(xué)研究也進一步深化，通過進行“激痛點”活檢，常可發(fā)現(xiàn)與正常組織不同的病理變化，如：局部增生、缺血、脂肪沉積的形成。
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最近研究表明，MPS激痛點發(fā)病機制涉及到受傷或負(fù)荷過重的肌纖維，這可能導(dǎo)致肌肉攣縮，從而使局部肌纖維失去氧氣及血液供應(yīng)，增加其代謝障礙及損傷。
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Yu等總結(jié)90例MPS病人情況，并對其活躍激痛點、隱性激痛點、正常組織進行電生理特性檢測及研究，發(fā)現(xiàn)活躍激痛點具有肌肉中值頻升高、肌肉更容易疲勞、運動終板動作電位活動明顯的特點。
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總之，激痛點的發(fā)病機制至今還不清楚，還需要更多的研究，丹婧等認(rèn)為目前公認(rèn)的研究成果是Simons等提出的“能量代謝危機”理論，在臨床實踐中，準(zhǔn)確定位激痛點是成功治療MPS的關(guān)鍵。
Simons等在《Travell and Simons' Myofascial Pain and?Dysfunction-The Trigger Point Manual》詳細(xì)描述了MPS的臨床表現(xiàn)，主要包括激痛點、壓痛小結(jié)、緊繃肌帶、放射痛等，其中主要概括以下幾點：
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（1）激痛點：分為活躍激痛點及隱性激痛點兩種，活躍激痛點是敏感的壓痛點，存在于緊繃肌帶中，可自發(fā)地或受壓時引起較遠(yuǎn)區(qū)域的疼痛，即所謂的放射痛。隱性激痛點僅有局部的疼痛，常處于休眠狀態(tài)，并持續(xù)多年或被某些原因激活，會出現(xiàn)局部呈持續(xù)性酸脹痛、跳痛及鈍痛，長時間保持一個動作后疼痛出現(xiàn)或加重。
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（2）活動范圍受限：由于MPS的活躍激痛點會引起疼痛，使肌肉出現(xiàn)被動型的牽拉，導(dǎo)致局部關(guān)節(jié)活動范圍受限。
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（3）壓痛小結(jié)：在骨骼肌激痛點處通常會觸及到壓痛小結(jié)，這個敏感的點被壓迫后會產(chǎn)生疼痛，并且會產(chǎn)生特異性的放射痛。
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（4）緊繃肌帶：醫(yī)生用手指橫向肌纖維的方向，輕微的撥弄肌纖維，會感覺到肌肉的激痛點里像繩索般的硬結(jié)，緊繃肌帶的范圍是從這個硬結(jié)延伸到肌肉兩端的附著處。
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（5）局部抽搐反應(yīng)：彈撥式觸診激痛點會使緊繃肌帶纖維引起短暫性的抽搐反應(yīng)。但是抽搐反應(yīng)很難以徒手的方式誘發(fā)出來。
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（6）睡眠差：患有MPS的病人會出現(xiàn)長期持續(xù)性疼痛，導(dǎo)致夜間睡眠差。Kim等通過對100例MPS的病人進行匹茲堡睡眠指數(shù)問卷調(diào)查，發(fā)現(xiàn)MPS的患者睡眠質(zhì)量很差。
在MPS的診斷中激痛點的檢查有著舉足輕重的作用，目前臨床常見的激痛點檢查仍以觸診為主，超聲波或紅外熱像檢查為輔助檢查。Travel和Simons認(rèn)為紅外熱像檢查是MPS激痛點檢查最快、最準(zhǔn)確又可視化的檢查，但他們強調(diào)紅外熱像上找到熱點，并不代表下面就含有激痛點，需要除外關(guān)節(jié)機能障礙、肌腱附著點病變、或局部皮下炎癥。Kruse等認(rèn)為我們應(yīng)將紅外熱像上的熱點作為激痛點位置的初步定位，然后通過查體確定激痛點的存在，這樣隱性的激痛點也不會被忽視。目前Merla等通過核心文獻回顧的方式查看紅外熱像對MPS激痛點的評估，發(fā)現(xiàn)紅外熱像能夠區(qū)分病人與健康體檢者，能夠發(fā)現(xiàn)活躍的激痛點及隱性激痛點，但是目前缺乏調(diào)查評估紅外熱成像法的準(zhǔn)確性和可靠性，因此很難在診斷和評估中達成共識?？傊?，對于激痛點的檢查無論是超聲波檢查，還是紅外熱成像檢查都缺少精準(zhǔn)性，都需要配合仔細(xì)查體來明確激痛點的存在。
MPS診斷標(biāo)準(zhǔn)分為主要標(biāo)準(zhǔn)和次要標(biāo)準(zhǔn)。主要標(biāo)準(zhǔn)：①主訴區(qū)域性疼痛；②激痛點放射性疼痛的預(yù)期分布區(qū)域的感覺異常；③緊繃肌帶；④緊繃肌帶內(nèi)的某一點呈劇烈點狀觸痛；⑤存在某種程度的運動受限。次要標(biāo)準(zhǔn)：①壓痛點重復(fù)出現(xiàn)主訴的臨床疼痛或感覺異常；②橫向抓觸或針刺入帶狀區(qū)激痛點誘發(fā)局部抽搐反應(yīng)；③伸展肌肉或注射激痛點緩解疼痛。若滿足5個主要和至少1個次要標(biāo)準(zhǔn)，才能確診為MPS。
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美國MPS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①肌腱的附著點或肌腹上有固定疼痛區(qū)和壓痛點。按壓痛點可引發(fā)區(qū)域性的不按神經(jīng)根感覺分布的分散痛。②氣溫降低或疲勞時疼痛加重。③增加肌肉血流的治療可使疼痛減輕。④排除局部占位性或破壞性病變。
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Pain Medicine雜志2015年David等提出對MPS診斷標(biāo)準(zhǔn)，當(dāng)滿足下列標(biāo)準(zhǔn)時，可診斷為
MPS，具體包括：（1）觸診確定激痛點，表現(xiàn)為有或無放射性疼痛；（2）觸診病人的激痛點，可表現(xiàn)出疼痛的臨床癥狀。并且至少符合下列條件中的3個：（1）肌肉僵硬或痙攣；（2）相關(guān)關(guān)節(jié)活動受限；（3）按壓后疼痛加劇；（4）緊繃肌帶或壓痛小結(jié)。注意事項：（1）排除其他局部肌肉壓痛的疾病，并考慮到這些疾病可能與MPS同時存在；（2）存在局限或放射性疼痛；（3）MPS的癥狀需至少存在三個月。
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上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的提出為MPS的診斷、治療掀開了新的篇章，新的標(biāo)準(zhǔn)更側(cè)重于激痛點的描述，在次要標(biāo)準(zhǔn)中關(guān)注查體的重要性，在查體中不僅可以發(fā)現(xiàn)激痛點，還可以發(fā)現(xiàn)肌肉痙攣、壓痛、受影響的關(guān)節(jié)活動受限、緊繃肌帶及壓痛小結(jié)，此外還增加了癥狀持續(xù)性存在三個月的時間限制，較以前的診斷標(biāo)準(zhǔn)，新標(biāo)準(zhǔn)重點突出，內(nèi)容精準(zhǔn)，考慮全面。
在治療MPS臨床實踐過程中，不僅要針對激痛點進行治療，同時還要關(guān)注肌肉正常功能的恢復(fù)。
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（1）物理治療：在臨床工作中，發(fā)現(xiàn)熱療對中央性激痛點具有較好療效，經(jīng)皮神經(jīng)電刺激可緩解局部疼痛，直流電療法能夠改變局部離子濃度，從而改善其循環(huán)、營養(yǎng)情況。近年來，沖擊波療法可直接影響MPS病變深部組織，通過誘導(dǎo)組織微創(chuàng)傷，間接刺激其重新修復(fù)、改善局部微循環(huán)、提高痛閾、改善炎性介質(zhì)等作用，進而最終達到緩解疼痛之目的，此種方法效果確切、安全、有效，值得推廣。
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（2）注射治療：主要包括局麻藥及糖皮質(zhì)激素、肉毒素注射、臭氧等藥物注射治療。局麻藥及糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用注射激痛點，能夠獲得疼痛緩解。肉毒桿菌毒素A的激痛點注射，常常在MPS的治療中取得顯著的療效，其機制是通過抑制乙酰膽堿釋放，使肌肉放松。其優(yōu)點是可數(shù)周或數(shù)月持續(xù)緩解疼痛。臭氧能分解產(chǎn)生氧化能力極強的氧原子，具有強氧化性，可清除肌筋膜無菌性炎癥，也可以分解生成氧氣，增加局部組織的氧供和循環(huán)，還可以通過局部注射分離肌筋膜粘連。
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（3）針刺治療：Gang等應(yīng)用銀質(zhì)針療法治療MPS，發(fā)現(xiàn)加熱銀質(zhì)針優(yōu)于單純應(yīng)用銀質(zhì)針的治療效果。
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（4）微創(chuàng)介入治療：盧園園等應(yīng)用微創(chuàng)介入射頻熱凝消融療法治療頑固性MPS臨床療效較為顯著，將其與激痛點的注射治療進行臨床療效比較，發(fā)現(xiàn)兩者均有療效，但射頻熱凝組在治療后1個月未復(fù)發(fā)，因此療效優(yōu)于注射治療組。
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（5）藥物治療：在藥物治療方面，主要應(yīng)用非甾體抗炎藥、抗抑郁藥物、肌松藥物等進行對癥治療。非甾體抗炎藥雖能減輕疼痛，但長期治療存在胃腸道風(fēng)險，且停藥后病情易復(fù)發(fā)，因此，在臨床中應(yīng)用該類藥物不應(yīng)時間過長。另外，可以增加肌松藥，以緩解肌肉緊張。最近Gerwin研究表明MPS病人常伴失眠、焦慮抑郁等，需要增加促進睡眠、抗焦慮等藥物，以輔助MPS治療。
MPS是肌肉骨骼疼痛中的常見病，目前對MPS研究的不斷深入，本文綜述了MPS的激痛點、臨床特點、臨床檢查、診斷標(biāo)準(zhǔn)及其治療，近年來國內(nèi)外學(xué)者對MPS的新認(rèn)識分別有如下的變化：①作為MPS的激痛點的形成機制的研究至今還不清楚，但目前的學(xué)者研究認(rèn)為激痛點較正常肌肉組織的中值頻升高、肌肉更容易疲勞、運動終板動作電位活躍。②臨床特點中除了關(guān)注激痛點、緊繃肌帶、壓痛小結(jié)及放射痛等典型的臨床表現(xiàn)外，近年來還特別關(guān)注對睡眠及其情緒的影響；③臨床檢查中紅外熱像檢查作為熱點的初步認(rèn)定，需要配合查體確定激痛點的存在。④診斷標(biāo)準(zhǔn)中更側(cè)重于激痛點及查體的重要性；⑤MPS的一線治療方法是物理治療，包括熱療、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激、直流電療法以及沖擊波等，其中，沖擊波治療因簡單、安全、速效及無創(chuàng)等優(yōu)點得到越來越廣泛的關(guān)注。另外，臨床醫(yī)師更強調(diào)指導(dǎo)病人糾正姿勢、增加活動范圍鍛煉的重要性，在鍛煉期可同時進行二線治療方法，包括藥物治療及激痛點注射治療及微創(chuàng)介入治療，藥物治療是物理治療的有效輔助方法，包括非甾體抗炎藥、肌松藥，如患者長期被此病困擾，出現(xiàn)嚴(yán)重抑郁、喪失工作能力等，可增加抗抑郁藥物，激痛點可注射局部麻醉藥物、糖皮質(zhì)激素、肉毒素、臭氧等注射治療，對于頑固性MPS可采取射頻熱凝消融療法進行對癥治療。
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